Мой сайт

Главная » 2013 » Декабрь » 22 » Преходящее нарушение мозгового кровообращения - Форум врачей :: Нарушение мозгового кровообращения обследовани
19:20

Преходящее нарушение мозгового кровообращения - Форум врачей :: Нарушение мозгового кровообращения обследовани





нарушение мозгового кровообращения обследование
  • Терапевт
  • PipPipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 148
  • Регистрация: 12 Апрель 05

Отправлено 29 Апрель 2005 - 10:14

Пациентка 83 лет, интеллектуально сохранная с анамнезом Гипертонии, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, изжега по ночам ( никогда не было кровотечений из верх.отдела ЖКТ), инсульт 3 года назад с резидуальным левосторонним легким гемипарезом (более выраженным в ноге) после утреннего туалета внезапно почувствовала полное онемение левой руки и левой половины лица - доставлена в приемное отделение дочерью через 1.5 час после начала онемения. Отрицает головокружение,сердцебиение, никаких болей не было, АД 180/105, пульс 76/мин, ритмичный, нормальное наполнение шейных вен, хрипов в легких нет, мягкий систолический шум на основании сердца, первый и второй тоны сохранены. Во время осмотра пациентка почувствовала уменьшение онемения, чувствительность в руке и лице полностью восстановилась еще через 40 минут. На сделанном КТ головы: старый очаг в пр. парието-темпоральной области прим 1.4 см + двусторонние мелкие кальцификаты базальныз ганглиев.
В анализе крови: гемоглобин 12.8, лейкоциты 6,000, электролиты, креатинин, мочевина, сердечные ферменты - в норме.
Рентген Гр. клетки - легочные поля чистые, небольшое увеличение размеров сердца.
ЭКГЖ синусовый ритм 80/мин, Гипертрофия Левого желудочка, острых изменений желудочкового комплекса по сравнению с ЭКГ 1 год назад (у пациентки на руках)нет.

Домашняя терапия: Эналаприл 10 мг утром, Аспирин 325 мг после завтрака, Зантак 150 мг два раза в день, Альмагель - при необходимости (обычно - 1-2 раза в неделю)

Диагноз: Транзиторное Нарушение Мозгового Кровообращения.

Перед переводом (в какое бы Вы отделение положили эту больную - или отправили бы её домой?) в отделение жалоб нет. Чувствует себя как обычно дома - никакой слабости больше обычной в руке или ноге, АД 150/100 (обычное для пациентки дома 140-160/90-100), пульс 76/мин.

Было ли правильным лечение пациентки до поступления в больницу?

Предложите Вашу схему обследования и лечения этой пациентки в больнице и после выписки.

0

  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 132
  • Регистрация: 03 Март 05

Отправлено 21 Июль 2005 - 10:26

Спасибо.
1. Мы выяснили, что "обкрадывания" головного мозга позвоночной артерией нет. Стенозы позвоночных артерий гемодинамически незначимы.
2. Имеются значимые атеросклеротические стенозы обеих внутренних сонных артерий, больше выраженные справа.
3. Есть сведения о развитии осложнений в бассейне правой СМА (ОНМК - 3 года назд, ПНМК - перенесенный недавно).

Поскольку Все неприятности справа и имеют отчётливую склонность к рецидивированию, с ОЧЕНЬ высокой вероятностью, в устье правой ВСА есть изъязвлённая атеросклеротическая бляшка. С её поверхности и "улетает" всякая гадость в русло СМА (это называется артерио-артериальной эмболизацией).
А теперь о лечении. О прогнозах я писал в предыдущем посте.
Рентгеноэндоваскулярную баллонную ангиопластику и стентирование, лично я НЕ рекомендую. Просто по той причине, что результаты рентгенохирургии при вмешательствах на сонных артериях ХУЖЕ.
Оперативное лечение в Вашей ситуации, скорее всего, показано. Возраст - НЕ является препятствием. Операция выполняется для ПРЕДОТВРАЩЕНИЯ РАЗВИТИЯ ТЯЖЁЛЫХ И СМЕРТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ. Операция сложная, опасная (т.е. пациент должен её хотеть). Ангиография (АГ по брахиоцефальной программе) выполняется только в виде предоперационного обследования. Если человек не согласен на вмешательство, то и ангиография не нужна.

Медикаменты. Ничего принципиально нового не появилось, остались принципы: 1) Реотропно-дезагрегантная терапия (здесь всё: аспирин, кавинтон и т.д. и т.п.), 2) Ноотропная терапия, 3) Симптоматическая терапия.
"Патогенетическое" лечение атеросклероза (статины и иже с ними), как бы это сказать помягче, не доказало свою эффективность на практике.
Полезно будет назначение препаратов гинкго билоба (Танакан или Билобил), при условии достаточной длительности терапии. В основном, эти препараты предназначены для лечения осложнений нарушений мозгового кровообращения, а не их предупреждения.
В общем - при планировании медикаментозного лечения, возможности для творчества безграничны.
:)

0

  • Терапевт
  • PipPipPip
  • Группа: ВРАЧ
  • Сообщений: 148
  • Регистрация: 12 Апрель 05

Отправлено 24 Июль 2005 - 01:32

Во многом я согласен с Dr. Munin. А именно: 1) с тем, что у пациентки очень высок риск повторных сердечно-соудистых неприятностей, и прежде всего инсультов - примерно 30% в течение ближайшего месяца после ТНМК по данных моих источников, что примерно соответствует данным Dr.Muninа) 2) ангиография не показана, если операция не планируется. Такого рода любопытсво, кроме "обычных" осложнений, связанных с контрастом и техническими проблемами, у данной пациентки чревато еще и эмболизацией атероматозными массами вследствие механического повреждения бляшек катетером или проводником. Технически иногда бывает непросто даже провести проводник через брюшной отдел аорты из-за возможного серьезного атеро-поражения. 3) операция делается только, если больная согласна - с этим, пожалуй все согласятся).4) Стентирование не показало хороших результатов в подобных случаях.

Далее мое согласие с Dr.Muninом перемежается с некоторыми или даже многими НО.... Или даже этого согласия нет...

Попробую начать с патогенеза - имеется в виду ишемический инсульт:
а) тромбоэмболия из крупных ветвей - по разным данным от 30 до 50% всех ОНМК и ТНМК - именно этот вариант с полным основанием предлагается Dr.Muninом. мои НО: 1) это вероятный, но не единственный возможный патогенез - остальные попробую перечислить ниже.
2) Бляшка, на которую обращается столько внимания из-за 60% стеноза совсем не обязательно является источником эмболизации, более того - это было показано у больных инфарктом миокарда- значительное число больных (до 50%) имели 2 и более "вскрывшихся" бляшки. Несколько очень интересных снимков на интраваскулярной сонографии (коронарной) также показали (Dr.Nissen and Co), что стентированная большая бляшка собственно говоря не являлась источником тромбоза - таковым была соседняя (30% сненозирующая) бляшка. Другими словами, мы не знаем насколько бляшка стенозирующая на 60% бабушкину сонную артерию (кстати, до 70% обычно считается гемодинамически не значимым) является источником её неприятностей. Даже если Вы видите на сонограмме "изязвленную" бляшку результат Вашего хирургического вмешательства совсем не гарантированно лучше невмешательства. Больших работ по именно этим больным я не встречал, а маленькие противоречивы до крайностей. Для общей же популяции больных с каротидными стенозами до 70% эндартерэктомия сейчас не показана. 70-90% - серая зона - на усмотрения леч. врача. > 90% - показана энартерэктомия.
б) Внутрицеребральные ветви как источник Тромбоэмболий и "тромбозов на месте" - считается, что до 30-40% ишемических инсультов и ТНМК развиваются во этому сценарию. Понятно, что хирургическое вмешательство здесь не показано в настоящее время, данные стентирования также не обнадеживают.
в) Внутрисердечные тромбозы как источник церебральных тромбоэмболий - 15-20%. В основном - мерцательная аритмия (прим.5% больных в год развивают ишемический инсульт - применение варфарина (непр. антикоагулянтов) снижает риск до "обычного" 1% у пациентов старше 60 лет). Схожая статистика и у больных с постинфарктным тромбозом - будьте настороженны на этот счет с больными после передних инфарктов. Не забудьте и о клапанных дефектах также - митральный стеноз и часто тяжелый аортальный стеноз требуют антикоагуляции.
г) Гипогликемические эпизоды могут очень даже хорошо маскироваться под инсульты - неплохо последить за сахаром у данной больно каждые 6 часов хотя бы сутки. Резкое (более-менее) изменение гемодинамики (инфакт миокарда, дегидратация)у таких пациентов также может приводить к ТНМК или даже инсультам.
д)несколько процентов составляют также редкие и казуистические причина: васкулиты, паразиты, дефициты свертыв. факторов, АФЛ синдром. Обратить внимание у данной бабушки стоит, пожалуй, только на дефекты перегорок сердца как путь для возможной парадоксальной эмболизациию Но у других пациентов эти редкие причины могут и должны быть рассмотрены.

Теперь вернемся к бабушке: я думаю, что представляя возможные варианты патогенеза довольно
быстро можно составить и план обследования для определения тактики дальнейшего лечения больной.
Кто попробует? Мне убегать надо...
Про медикаментозное лечение таких пациентов -это тоже немаленькая и важная тема - опять же из патогенеза и риск факторов (не упомянутых еще) проистекает.

То Dr. Munin: Я считаю, что Ваш план ведения больной является одним из возможных, если удастся доказать, что бляшка в правой сонной артерии "активна". Хотя здесь возможны и др. мнения. К тому же никаких данных за то, что бляшка "изязвлена" я не приводил. Не стоит также игнорировать и др. механизмы клиники ТНМК - будет очень непрятно, ясли Вы возьмете на каротидную эндартерэктомию пациентку с острым инфарктом миокарда - а он еще не был исключен и его вероятность у данной пациентки также не мала. В общем, маловато пока данных, чтобы готовить к оперирации. Или я не прав? Давайте поспорим...

Всем удачи..

0



Источник: medscape.ru
Просмотров: 7088 | Добавил: jusear | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0