Keywords: воспаление, альтерация, экссудация, пролиферация, фагоцитоз, медиаторы воспаления, патофизиология воспаления, типовой патологический процесс

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.
Альтерация, дистрофия, пролиферация. Расстройства кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз

Ключевые понятия

1. Воспаление (inflammatio воспламенять) типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.
2. Альтерация (alterare изменять) повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.
3. Дистрофия (dystrophya расстройство питания) расстройство обмена веществ в тканях.
4. Медиаторы воспаления (mediator посредник) биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.
5. Экссудация (exudatio потеть) выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.
6. Экссудат (exsudatio потеть) воспалительный выпот: вышедшая при воспалении через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной и др.).
7. Пролиферация (proliferatio создавать потомство) новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.
8. Сосудистые реакции при воспалении патофизиологические изменения микроциркуляции (крово- и лимфообращения) в ткани, проявляющиеся ишемией, артериальной и венозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов, стазом.
9. Эмиграция (emigratio переселяться, выселяться) выход лейкоцитов из крови через стенку мелких сосудов в ткань или серозные полости при воспалении.
10. Фагоцитоз (phagocytosis деятельность фагоцитов) поглощение, переваривание и обезвреживание микробов, повреждённых клеток и чужеродных частиц фагоцитами.

Общепатологическое значение

Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам, которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например: энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические признаки воспаления боль (dolor), краснота (rubor), жар (calor), опухание (tumor) и нарушенная функция ткани и органа (functio laesa). Механизмы воспалительного процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо от структурно-функциональных различий тканей.

Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных. Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией) ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. Биологически активные вещества (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывает дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.

Альтерация завершается некрозом воспалённой ткани с образованием некрозов, язв, ран и др. Альтеративно-дистрофические изменения проявляются значительными физико-химическими нарушениями в воспалённой ткани. Наиболее выраженные дистрофические изменения сопровождаются развитием ацидоза повреждения (H+-гипериония), гиперосмии и гипергидратации воспалённой ткани. Воспаление формируется как саморегулирующийся процесс повреждения структуры, нарушения метаболизма и функции ткани. Вместе с тем развитие и распространение воспаления в форме местного процесса находится в зависимости от общей реактивности организма.

Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения (ишемия, артериальная и венозная гиперемия, стаз) и лимфообращения явлениями экссудации (усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции плазмы крови через стенку микрососудов) в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани.

Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).

Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистых и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности ткани.

На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И. Мечников).

В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).

Учебные элементы

I. Местные и общие признаки воспаления

• механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания (tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa)
• понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани
• раздражение воспалительным агентом
• повреждение воспалительным агентом

II. Альтерация ткани

• первичная альтерация
• непосредственное поражение ткани воспалительным агентом
• повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл
• вторичная альтерация
• повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами воспаления
• аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана)

III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная

• нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение окислительно-восстановительных реакций
• повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз)
• ацидоз повреждения (H+-гипериония)
• гиперосмия, гипериония, гидратация тканей

IV. Медиаторы воспаления

• высвобождение биологически активных веществ
• биогенные амины (гистамин, серотонин)
• полипептиды (брадикинин, каллидин)
• белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости)
• АцХ, система комплемента, простагландины
• противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин)

V. Роль реактивности организма в развитии воспаления

• роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления
• гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)
• гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)
• связь общих и местных явлений при воспалении
• значение иммунных реакций в воспалительном процессе
• воспаление и аллергия
• особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорождённости
• особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления

• механизмы пролиферации
• компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец)
• патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз)
• стимуляторы и ингибиторы пролиферации

VII. Расстройства нейрогуморальной регуляции крово- и лимфообращения в ткани при воспалении

• нейрогенные механизмы сосудистого тонуса
• нейротонический, нейропаралитический
• миогенные механизмы сосудистого тонуса
• миотонический, миопаралитический

VIII. Реакции сосудов микроциркуляторного русла в воспалённой ткани

• изменение кровотока, механизмы, стадии
• механизмы развития ишемии, артериальной, венозной гиперемии
• изменение реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы
• изменение проницаемости стенок микрососудов
• внутрисосудистые факторы
• внесосудистые факторы
• миопаралитический механизм
• явление "слайджа" в капиллярах
• тромбоз микрососудов
• стаз

IX. Экссудация: усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции (цитопемпсис) плазмы крови

• механизмы образования экссудатов
• физико-химические сдвиги в очаге воспаления
• виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический

X. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань

• краевое стояние лейкоцитов
• механизмы эмиграции лейкоцитов, образование воспалительного инфильтрата
• хемотаксис: цитотаксигены и цитотаксины

XI. Фагоцитоз в воспалённой ткани

• виды, стадии и механизмы
• стадии приближения, прилипания, погружения, переваривания
• недостаточность фагоцитоза

XII. Патофизиологические принципы противовоспалительного лечения

XIII. Особенности течения воспалительного процесса в онто- и филогенезе, особенности воспаления в период новорождённости; особенности сосудистой реакции, эмиграции, фагоцитоза

XIV. Биологическое значение воспаления

• диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе
• исходы воспаления

Учебно-исследовательская работа студентов (УИРС)

Опыт 1. Альтерация ткани при воспалении

Наркотизированную лягушку фиксируют на пробковой дощечке спинкой кверху так, чтобы передний край нижней челюсти прилегал к отверстию. Язык лягушки расправляют над отверстием. Под малым увеличением микроскопа находят участок языка с хорошим капиллярным кровообращением. Этот участок повреждают ляписом (в течение 1-2 сек), смывают водой и прокрашивают 1% раствором метиленовой сини в течение 1-2-х мин. Наблюдают за изменением кровообращения и окраской ткани языка в области воспаления. Обращают внимание на то, что повреждённая ткань окрашивается интенсивнее. Результаты записывают в протокол и анализируют. (Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии / Под ред. проф. Н.И.Лосева.- М., 1974.- С.50.).

Опыт 2. Приготовление, окраска и цитологическая оценка мазков воспалительного экссудата

Каплю экссудата наносят на предметное стекло и с помощью стекла со шлифом делают мазок. Высохший мазок над кюветой заливают раствором краски Май-Грюнвальда на 5 мин, затем на препарат добавляют приблизительно равное количество дистиллированной воды и мазок докрашивают ещё в течение 3-5 мин. Далее препарат смывают водопроводной водой и аккуратно высушивают на воздухе. Мазок изучают под микроскопом; обращают внимание на клеточный состав: наличие нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов и макрофагов указывает на воспалительный процесс разной тяжести. (Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии / Под ред. проф. Н.И.Лосева.- М., 1974.- С.43-44.).

Опыт 3. Физико-химическая оценка различных воспалительных экссудатов (определение pH экссудата)

Принцип метода: метод основан на изменении электродного потенциала. Если в раствор опустить электрод, то на границе "электрод-раствор" возникнет электрический потенциал, который зависит от активной концентрации водородных ионов в растворе.

Работа с прибором: в ячейку наливают дистиллированную воду и дважды промывают электрод. Затем устанавливают pH дистиллированной воды. Для этого тумблер "предел измерений" ставят на риску "2-14" и по нижней (основной) шкале определяют ориентировочный pH. Затем ставят тумблер на риску цифры, над которой предел измерений pH в более узком диапазоне и включают ориентировочно определённый pH. После этого в ячейку последовательно наливают гнойный и серозный экссудаты в количестве 50 мл и проводят измерение pH по вышеуказанной методике. По окончании работы необходимо промыть электроды и оставить их в дистиллированной воде.

Опыт 4. Расстройства микроциркуляции в ткани при воспалении

Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки (опыт Конгейма). Под малым увеличением наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменение просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока, маятникообразное движение крови, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови, и периферического плазматического слоя. Отмечают (считая от начала наблюдения) время появления в плазматическом пристеночном слое лейкоцитов в виде движущихся вдоль стенок сосуда многочисленных прозрачных серебристых шариков. Определяют тип сосудов, в которых раньше обнаруживается данное явление. Фиксируют также время, когда в каких-либо сосудах их стенки покрываются слоем фиксированных лейкоцитов. Отмечают изменение кровотока и время, через которое будет отчётливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.

Опыт 5. Изучение по мазкам воспалительного экссудата стадий фагоцитоза и количественное определение фагоцитарной активности лейкоцитов

На окрашенном мазке воспалительного экссудата находят различные стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание. Зарисовывают. Затем подсчитывают количество фагоцитов в последней стадии фагоцитоза из 100 в поле зрения и определяют фагоцитарный показатель (индекс), т.е. процент фагоцитирующих клеток, в которых находятся в стадии переваривания микробы или чужеродные частицы (ядросодержащие куриные эритроциты). Этот показатель количественно характеризует активность фагоцитоза.

Примечание: количественную характеристику фагоцитоза дают фагоцитарное число и показатель опсонофагоцитарной реакции (ПОФР).

Патофизиологические задачи

Патофизиологическая задача 1.

Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию, определяющую характер, интенсивность воспалительного процесса.

1. Охарактеризуйте классические признаки воспаления и механизмы их развития.
2. Дайте понятие о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении.
3. Раскройте механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления.
4. Расскажите о роли медиаторов воспаления.
5. Какова роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации?

Патофизиологическая задача 2.

Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения. Большое значение имеют белковый, клеточный состав и физико-химические свойства воспалительного экссудата.

1. Как цитологически оценивается тяжесть воспалительного процесса по мазку воспалительного экссудата?
2. Проведите сравнительный анализ физико-химических свойств и цитологических данных разных видов воспалительного экссудата и транссудата.
3. Как дифференцировать по pH различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)?

Патофизиологическая задача 3.

Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления.

1. Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении.
2. Какие реакции сосудов микроциркуляторного русла в очаге воспаления Вы можете назвать? Дайте пояснение.
3. Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза.
4. Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления.
5. Объясните особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте.
6. Раскройте биологическое значение воспаления.
7. Охарактеризуйте стадии фагоцитоза.

Keywords: воспаление, альтерация, экссудация, пролиферация, фагоцитоз, медиаторы воспаления, расстройства микроциркуляции, патофизиология воспаления, типовой патологический процесс

Warning: main(../sape8.inc): failed to open stream: No such file or directory in d:\hst\max_0f6d6ccb12db2b9677c794b2dc04135f\http\learn\pf06.shtml on line 310

Fatal error: main(): Failed opening required '../sape8.inc' (include_path='.;c:\php4\pear') in d:\hst\max_0f6d6ccb12db2b9677c794b2dc04135f\http\learn\pf06.shtml on line 310