windows-1251Неврологический вестник им. В.М.Бехтерева: Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе

Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебробазилярной системе

Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И.

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики (зав. кафедрой, проф. М.Ф. Исмагилов) Казанского государственного медицинского университета
Кафедра неврологии, ЛФК, ВК и рефлексотерапии (зав. кафедрой, проф. Э.И. Богданов) Казанского государственного медицинского университета
Кафедра нервных болезней (зав. кафедрой, проф. В.П. Веселовский) Казанской государственной медицинской академии

Около 30% всех случаев нарушения мозгового кровообращения связано с дисциркуляцией вертебробазилярной системы, а среди преходящих нарушений доля последней доходит до 70%. 65% случаев нарушения кровообращения в стволовых образованиях мозга обусловлено поражением внечерепных отделов позвоночных артерий.

Наряду с этим в последние десятилетие опубликовано много сообщений, в которых показана прямая зависимость поражения позвоночных артерий (ПА) от дегенеративных изменений костно-хрящевых структур шейного отдела позвоночника.

Синдром ПА может быть вызван поражением позвоночника, артериосклерозом либо комбинацией обоих механизмов и другими причинами. У молодых чаще на первый плат выступает вертебральный фактор, у пожилых и стариков - атеросклероз в сочетании с вертеброгенным фактором, Чем хуже нейровегетативный баланс, тем тяжелее протекают в клинике поражения ПА.

Как известно, клинические проявление дегенеративного процесса шейного отдела позвоночника весьма разнообразны. Среди них вовлеченность ПА представляет собой нередкое (от 35 до 43% случаев), но не обязательное явление.

Клинически вертеброгенное поражение ПА может выражаться как вазомоторными (функциональная стадия), так и ишемическими нарушениями (органическая стадия) со стороны тканей мозга, обеспечиваемых кровью из вертебробазилярной системы.

В данном сообщении представлены сводные результаты исследований коллективов кафедр нервных болезней Казанского государственного медицинского университета и Казанской государственной медицинской академии, посвященных изучению патогенетических механизмов поражения ПА с позиций дегенеративно-дистрофических изменений структур шейного отдела позвоночника, его мышечно связочного аппарата, а также нарушенной биомеханики позвоночника в целом.

Среди обследованных более 300 больных обоих полов в возрасте от 32 до 65 лет с синдромом ПА в 76,9% наблюдений диагностирована функциональная стадия, в 23,1% -органическая стадия заболевания.

Наряду с клиническим нейроортопедическим обследованием проведены рентгенологические, томографические, допплеро- и ангиографические, а также электромиографические исследования. При этом изучалась зависимость сосудистых показателей от движения как в шейном, так и в поясничном отделе позвоночника.

Результаты проведенных исследований используются нами для попытки обоснования патогенетических механизмов воздействия структур шейного отдела позвоночника и дисфункции позвоночника в целом на развитие синдрома ПА (рис. 1).

Как видно из рис. 1, удается выделить и обосновать 6 механизмов воздействия на ПА у больных, приводящих к нарушению кровообращения в вертебробазилярном бассейне: унковертебральные разрастания (50% наблюдений), подвывих по Ковачу (32%), наружная грыжа диска (7%), артроз межпозвонкового сустава (5%), рефлекторные мышечные (нижняя косая мышца головы, передняя лестничная мышца) компрессии (5%) и аномалии (врожденные блоки тел и суставных отроет ков) строения шейного отдела позвоночника (около 1%).

Многие из приведенных механизмов достаточно хорошо известны специалистам. Тем не менее мы хотели бы внести большую ясность при рассмотрении одного из недостаточно изученных вариантов патогенеза синдрома ПА при шейном остеохондрозе - рефлекторной мышечной компрессии, предпосылки для возникновения которой создают известные топографо-анатомические отношения дистального отдела ПА с нижней косой мышцей головы (рис. 2) и проксимального отдела сосуда - с передней лестничной мышцей (рис. 3). Миодистрофически измененные и напряженные мышцы у больных с дегенеративными процессами шейного позвоночника, как известно, могут вызвать как компрессию указанного участка ПА, так и рефлекторное воздействие на ее периартериальное сплетение, приводя к несостоятельности кровообращения в вертебробазилярной системе.

В то же время у ряда пациентов с преходящей недостаточностью в вертебробазилярной системе обращает на себя внимание напряжение нижней косой мышцы головы при отсутствии клинико-рентгенологических признаков дегенеративной или какой-либо другой патологии шейного отдела позвоночника. Именно у этой категории лиц удается констатировать определенные изменения двигательного стереотипа в биокинематических звеньях цепи "голова - позвоночник - ноги" как результат нарушения функции опорно-двигательного аппарата. У лиц с вертеброгенно обусловленной недостаточностью кровообращения в ПА (рис. 4) среди 5 известных вариантов нарушенного двигательного стереотипа (генерализованный, полирегиональный, регионарный, интрарегионарный и локальный) обычно выявляется регионарный или интрарегионарный этап изменения двигательного стереотипа (рис. 5).

Из двух клинических вариантов сосудистой дисциркуляции - перманентной и пароксизмальной чаще наблюдается второй, для которого характерным является наличие пароксизмальных цереброваскулярных нарушений в виде внезапного падения (dropp attaks), синдрома Унтерхарншайдта, вегетативно-вестибулярных расстройств. Для перманентного варианта характерна клиника дисциркуляторной энцефалопатии с явлениями мозжечковой, вестибуловегетативной и пирамидной недостаточности, иногда с корковыми зрительными нарушениями. При пароксизмальных сосудистых нарушениях определя�%/3.gif') #5DAA3B;color:#FFFFFF;border:1px solid #FFFFFF;font-size:10px;padding-left:10px;"><b><!-- <bt> --><!--<s5171>-->0;5