Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции

Периферическое кровообращение кровообращение в пределах одного органа.

Микроциркуляторным руслом называется мелкие кровеносные сосуды с просветом менее 100 мкм. (артериолы, венулы, капилляры, артерио-венулярные анастамозы).

Основная функция адекватное кровоснабжение ткани при функциональных нагрузках.

Основные формы расстройств кровообращения:

• Артериальная гиперемия усиление кровотока в органе или ткани, вследствие расширения приводящих артерий.
• Ишемия ослабление кровотока в органе или ткани вследствие ослабления тока крови по приводящим артериям.
• Венозный застой крови (венозная гиперемия) увеличение кровенаполнения органа или ткани из затруднения крови в отводящие вены.
• Нарушение реологических свойств крови - первичное нарушение текучести и вязкости крови.

Артериальная гиперемия

1. Физиологическая (рабочая) гиперемия поджелудочная железы во время пищеварения, рефлекторная гиперемия (во время стыда).
2. Патологическая

Виды артериальной гиперемия по этиологии

1. Ирритативная

• Физические агенты (ток, температура, механическое воздействие)
• Химические агенты
• БАВ (простагландины, токсины м/о)

1. Постишемическая (приток крови к органу увеличивается по приводящим артериям)
2. Вакатная (банки изменение локального давления, водолазы)
3. Коллатеральная органы или ткани интенсивно заполняются крови по коллатеральным сосудам

Механизмы местной вазоделатации (артериальной гиперемии)

1. Нейрогенный механизм

• Нейротонический механизм - Усиление парасимпатических нервных влияний механизм на стенки артериальных сосудов
• Нейропаралитический механизм снижение симпатических влияний на сиенки артерий и артериол

1. Нейрогуморальный механизм

• Действие специфических вазодилататоров на сосудистые стенки со стороны сосудистого просвета (аденозин, оксид азота, гистамин)

Изменение гемодинамики в гиперемированном участке:

• Увеличение скорости кровотока
• Увеличение давления в гиперемированных сосудах
• Увеличение диаметра мелких артериальных сосудов
• Увеличение количества функционирующих капилляров
• Увеличение давления в венозных сосудах
• Увеличение функционирующих капилляров

Повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров вскрытие капилляров формирования плазматических капилляров (имеют нормальны просвет но содержат плазму крови) - перераспределение эритроцитов в кровеносной системе капилляры содержащие кровь

Симптомы артериальной гиперемии

• Ярко алый цвет органа
• Повышение температуры поверхностно расположенных тканей и органов (из за смещения баланса теплопродукции, теплоотдачи в повышенную сторону)
• Усиление тургора ткани (увеличение меж тканево жидкости , увеличение просветов капилляров)
• Увеличение кол-ва тканевой жидкости

Значение АГ:

1. Положительные:

• Усиление доставки кислорода и нутриентов к органу (функциональное АГ)
• Постишемическая (компенсаторная) АГ

1. Отрицательные

• Отсутствие необходимости в усилении кровотока
• Избыточное усиление кровотока кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистой стенки

Ишемия

Ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле за счет ослабления тока крови по артериям. Вследствие констрикции или закупорки приводящих артерии

Причины развития ишемии:

• Ангиоспазм патологическое сужение сосудов (вазоконстрикция)
• Эмболия закупорка просвета артерий (полная, частичная)
• Склеротические изменения артериальные стенок
• Сдавление артерий извне
• Тромбоз

Ангиоспазм

Ангиоспазм сужение артерий патологического характера, которое может вызывать ишемию соответствующего органа или ткани

Причина ангиоспазма изменение функционального состояния сосудистых гладких мышц нормальные вазоконстрикторные нервные или гуморальные виляния на артерии вызывает их длительное сокращение ангиоспазм.

Механизмы развития ангиоспазма:

1. Внеклеточный механизм (действие вазоконстрикторных веществ катехоламины, серотонин, лейкотриены) преносящиеся с кровотоком или вырабатывающиеся из стенки сосудов
2. Мембранный механизм (нарушение процессов реполяризаций плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий (водно-ионный дисбаланс при энерго-дифеците гипоксия).
3. Внутриклеточный механизм нарушение внутриклеточного переноса ионов кальция или изменения в механизме сократительных белков (ангиоспазм!)

Эмболия

Эмболия закупорка артерии принесенными током крови эмболами.

Эмболы

1. Эндогенное происхождение (тромбы, капли жира, кусочки ткани)
2. Экзогенное происхождение (пузырьки воздуха, пузырьки газа)

Причины ишемии:

Склеротические изменения артериальных стенок:

• Атеросклеротические бляшки
• Хроническое воспалительные процесс в стенках артерий (артерииты)
• Компрессионная ишемия сдавление приводящей артерии или участка ткани (сдавление сосудов растущей опухолью, рубцом, инородным телом
• Тромбоз прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета. В венозной системе тромбы из эритроцитов.

Механизмы тромбообразов в артериях

1. Повреждение эндотелия сосудов (эндотелий синтезирует противо-свертывающие вещества, инактивирует прокоагулянтные вещества; при обнажении коллагена и эластина к ним прикрепляются тромбоциты)
2. Локальный ангиоспазм
3. Адгезия тромбоцитов (на поверхности адгезировавших клеток
4. Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия
5. Активация свертывающей способности крови при снижении ее фибринолитических свойств крови

Симптомы ишемии:

• Бледный цвет органа
• Уменьшенный объем органа

Критические периоды для органов и тканей в условиях прекращения их кровоснабжения

• Кора головного мозга 3-5 мин
• Сердце 20-30 мин
• Печень 20-30 мин
• Почки 40-60 мин
• Тонкий кишечник 2-3 часа
• Скелетные мышцы 2-2,5 часа

Чувствительность тканей зависит от коллатерального кровотока

Исходы ишемии

1. Инфаркт, гангрена
2. Восстановление кровотока

Последствия ишемии

• Снижение специфических и неспецифических функций
• Развитие дистрофии, гипотрофии, гипоплазии органа или ткани
• Инфаркты органов

Коллатеральный кровоток

• Накопление в зоне ишемии БАК с сосудорасширяющим действием
• Высокая степень развития коллатералей в пораженном органе или ткани
• Градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда

Степень развития анастомозов

• Выраженная коллатеральная сеть (мышечная система, кишечник)
• Недостаточное развитие коллатерали (печень, селезенка)
• Относительно достаточная коллатеральная сеть (желудок, стека мочевого пузыря)

ВГ. Венозный застой крови

Типовая форма нарушения местного кровообращения, характеризующаяся увеличением кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшении оттока крови по венозным ссудам (препятствие тока крови по венам).

По этиологии выделяют несколько видов ВГ:

1. Обтурационная (тромбоз, эмболия вен, тробофлебит)
2. Компрессионная (сдавление вен при отеках, опухолях)
3. Застойная (венозная и сердечная недостаточность)
4. Ортостатическая (гиподинамия нижних конечностей)
5. Нервно-рефлекторная (снижение вазоконстрикторных влияний на вену)

Микроциркуляция в области венозного застоя (таблица)

1. Увеличение сопротивления для кровотока в органах
2. Повышение давление в посткапиллярных венах уменьшение градиента давления в капиллярах уменьшение линейной скорости кровотока в капиллярах
3. Повышение кровяного давления в капиллярах расширение венозных отделов капилляров
4. Увели продукции тканевой жидкости, развитие отека уменьшение оттока микроциркуляции

Появление ВГ:

• Увеличение числа и диаметра функционирующих венозных сосудов и капилляров
• Цеаноз, оттек, снижение температуры участка органа, участка или ткани
• Кровоизлияние и кровотечение

Последствия:

• Снижение функций
• Гипотрофия и гипоплазия структурных элементов
• Некроз паренхиматозных клеток и развитие сод ткани

Нормальное течение крови по сосудам:

• Способность к деформации форменных элемето
• Отсутствие агрегации форм элементов
• Концентрация форменных элементов

Нарушение реалогческих свойств крови: (таблица)

1. Явление гемоконцентрации ли гемоделюции Гипогидротация (нарушение водно-солевого обмена, недостаточное\избыточное поступление воды, выведение воды из организма)
2. Сладж-синдром (склеивание, слипание) изменение поверхностных свойств эритроцитов, изменение белкового состава и свойств плазмы
3. Изменение деформационных свойств эритроцитов наследственные, приобретенные (гиперосмолярные состояния)

Стаз

Местная остановка кровотока в микрососудах вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.

Причины: ишемия, ВГ, агрегации и агглютинация форменных элементов крови

Виды стаза

1. Первичный связан с активацией ыорм элем крови
2. Вторичный стаз обусловлен снижение притока или оттока крови

Проявления стаза

• Уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе
• Увеличение просвета сосудов при венозно-застойном варианте стаза
• Образование большого кол-ва агрегатов форм эл крови в просвете сосудов и на их стенках
• Микрокровоизлияние

Сладж изменение реологических свойств крови, характеризующееся крайней степенью агрегации и агглютинации эритроцитов.

Причины сладжа:

1. Местные тканевые повреждения
2. Шоковые и терминальные состояня
3. Инфекционне заболевания
4. Аллергические заболеванния

Механизмы развития сладжа:

1. Изменение физико-химических свойств плазмы
2. Изменении заряда адсорбционных и деформационных свойств эритроцитов

Капилляроскопия микроангиопатия при СД

Значение сладжа

1. Защитно-приспособительное

• Индуцирует внутриклеточные механизмы адаптации к гипоксии
• Ауторегуляция кровотока в сосудах
• Остановка кровотечения при травмах микро-сосудов

1. Патогенное
   • Повреждение эндотелия сосудов при снижение текучести крови
   • Развитие капиллярно-трофической недостаточности