В последние десятилетия в развитых странах Европы отмечается тенденция к увеличению продолжительности жизни, что неизбежно повышает долю лиц зрелого, пожилого и старческого возраста [10]. В связи с этим остро встает вопрос охраны их здоровья с целью длительного сохранения качества жизни и трудоспособности.

В общей структуре смертности на долю болезней системы кровообращения приходится 50,4%, в том числе на цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) — от 40 до 60% [13]. Распространенность сосудистых заболеваний головного мозга в возрастной группе 40—59 лет составляет около 20% от всей популяции [19].

Самым грозным осложнением хронической сосудистой мозговой недостаточности является мозговой инсульт (МИ). В России смертность от МИ прочно заняла второе место после сердечно-сосудистой патологии [19]. В первые 30 дней от начала заболевания умирают 8—15% больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), 42—46% — субарахноидальное кровоизлияние, 48—52% — внутримозговое кровоизлияние [39]. 90% больных, перенесших МИ, становятся ограниченно трудоспособными, 10% теряют способность к самообслуживанию [12,19], 20% нуждаются в постороннем уходе [40]. Подобная ситуация ведет к огромным экономическим затратам. В странах Европы около 4% бюджета здравоохранения отчисляется на борьбу с последствиями мозговых инсультов [41].

70—80% МИ в настоящее время составляет ишемический инсульт [25, 30].

Несмотря на активно проводимые в последние годы исследования по поиску эффективных средств лечения МИ, успехи в этой области невелики, что обусловлено быстрым развитием необратимых изменений в веществе головного мозга и, следовательно, ограниченными временными рамками для результативного воздействия, а также (в ряде случаев) массивностью поражения. Гораздо более действенной и экономически оправданной оказалась стратегия профилактики МИ, базирующаяся на концепции факторов риска, таких как артериальная гипертезия (АГ), ИБС, сахарный диабет, начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ), ожирение, наследственные факторы, психоэмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем [19]. Так, было показано, что диагностика и своевременное лечение только одной артериальной гипертензии позволяют снизить заболеваемость МИ на 45—50% [4, 6, 23].

Одним из синдромов, выделенных для формирования группы с максимальным риском развития ИИ, является синдром НПНКМ, распространенный среди наиболее трудоспособной части населения в возрасте от 25 до 60 лет [4, 7, 15, 19, 23]. При введении критериев диагностики НПНКМ в амбулаторную практику распространенность этой патологии в мужской популяции в возрасте 20—50 лет составила от 4,8 до 8,1% [15]. По данным обращаемости, НПНКМ выявлялись в 52% случаев всех цереброваскулярных заболеваний [26]. По другим наблюдениям, на долю НПНКМ приходится до 70% всех ЦВЗ в возрастной группе от 20 до 50 лет [22].

Как показали исследования, у пациентов с НПНКМ в течение 7 лет преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) наблюдаются в 2,8 раза, а инсульты — в 2,7 раза чаще, чем у здоровых лиц. В целом у больных данной группы в 30% случаев развивается дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), в 35,6% — ПНМК, в 6,2%— МИ [15, 21, 37].

Термин «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» был предложен в 1971 г. Е.В. Шмидтом [11]. В настоящее время выделение НПНКМ как отдельной нозологической формы является предметом дискуссий [5, 11, 29], поскольку выставление диагноза «синдром НПНКМ» правомочно только при отсутствии очагового поражения головного мозга, а современные методы исследования, такие как компьютерная томография, выявляют при НПНКМ незначительные органические изменения. Однако сохранение данной формы в амбулаторной практике признано целесообразным для проведения профилактической работы по предупреждению формирования МИ и ДЭ. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра НПНКМ рекомендовано шифровать в рубрике J67.9. [9].

Среди основных факторов риска формирования НПНКМ называют возраст, гиподинамию, злоупотребление алкоголем, курение, повышенное содержание холестерина, АГ, ожирение, сахарный диабет, психические травмы, наследственную предрасположенность к сосудистым заболеваниям головного мозга [7, 36, 37]. Было отмечено, что НПНКМ в 50% случаев предшествует синдром вегетативной дистонии (СВД) с преобладанием ваготонии [38].

В качестве патогенетической основы сосудистых заболеваний головного мозга традиционно рассматривают изменение тонуса и структуры стенок мозговых сосудов, повышение их проницаемости, изменение реологических свойств, липидного спектра крови [21], гормонального профиля [33], нарушение различных видов обмена [36], изменения кислородтранспортной функции крови [7, 28].

Диагноз «начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга» устанавливается при наличии у больного признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероз, АГ, СВД) [19, 21, 22, 24, 37] и не менее двух из следующих жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, нарушение памяти, снижение работоспособности, нарушение сна, которые отмечаются пациентом не менее одного раза в неделю на протяжении трех последних месяцев, при отсутствии признаков органического дефицита, а также отсутствии в анамнезе черепно-мозговой травмы, ПНМК, перенесенных инфекционных заболеваний головного мозга [1, 9, 19, 21, 22].

В клинической картине НПНКМ выделяют три варианта течения: острый, подострый и хронический [28], а также три периода: доклинический, пароксизмальный и клинический [31].

Острый вариант характерен для людей молодого возраста с наличием аномалий экстра- или интракраниальных сосудов, СВД [28]. Клинические проявления формируются на фоне физического или эмоционального перенапряжения. Подострый вариант возникает у больных как осложнение хронической декомпенсации СВД. Хронический, наиболее частый вариант (75% случаев), развивается на фоне атеросклероза или АГ [28].

Доклинический период, как правило, протекает бессимптомно. Пациенты не предъявляют жалоб, однако при необходимости выполнения сложного задания проявляются признаки вегетативной и эмоциональной лабильности, повышенной утомляемости [24, 31]. Выделение пароксизмального типа течения спорно, поскольку, по мнению некоторых авторов, диагностика его у пациента может маскировать вегетативные кризы или ПНМК [31]. Наиболее часто такое течение НПНКМ наблюдается при АГ и СВД. Клинический вариант проявляется в основном церебральными нарушениями и включает следующие наиболее частые жалобы:

1) головная боль, характерная для синдрома НПНКМ. Она чаще всего тупая, не имеет четкой локализации, не связана с повышением артериального давления, возникает при переутомлении, перемене погоды [7, 17, 22];

2) головокружение, как правило, несистемного характера, усиливается при перемене положения тела; связано с дисфункцией вестибулярного аппарата [17, 22];

3) шум в голове диффузного характера, постоянный или преходящий. Его возникновение связано с затруднением тока крови в сосудах, расположенных близко к лабиринту [2, 17];

4) нарушение памяти у пациентов с НПНКМ прежде всего связано с повышенной отвлекаемостью, трудностью фокусировки внимания. Это приводит к снижению памяти на текущие события, нарушению механической памяти. Логическая память чаще всего не страдает [17, 22];

5) нарушения сна у пациентов с НПНКМ обусловлены недостаточностью церебральных механизмов, участвующих в формировании фаз сна [8].

Существенные изменения претерпевает психологический профиль личности пациентов с НПНКМ. Нередко наблюдаются неврозоподобный, астенический, ипохондрический синдромы. Однако, в отличие от неврозов, неврозоподобный синдром при НПНКМ имеет менее разнообразную клиническую картину и чаще всего не связан с психотравмирующей ситуацией [22].

В качестве дополнительного метода обследования пациентов с НПНКМ нередко используется метод реоэнцефалографии. При анализе полученных данных выявляется синдром регионарной гипертонии сосудов, снижение минутного объема кровообращения, уменьшение пульсового кровенаполнения, увеличение времени подъема анакроты, затруднение венозного оттока из полости черепа, асимметрия кровотока, уменьшение эластичности сосудистой стенки, снижение реакции сосудов в ответ на применение сосудоактивных препаратов [1, 7, 17, 22, 24, 32].

На электроэнцефалограмме у пациентов с НПНКМ обращают на себя внимание общая дезорганизация биопотенциалов, отсутствие доминирующего ритма, межполушарная асимметрия, исчезновение зональной разницы, появление медленных волн, ухудшение усвоения быстрых и медленных ритмов, ослабление депрессии -ритма в ответ на световое раздражение [1, 3, 17, 24, 32].

По данным ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы, у половины пациентов с НПНКМ отмечается поражение сонных и позвоночных артерий [1, 14], замедление линейной скорости кровотока по общей сонной артерии, достоверное преобладание кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна [3, 34]. Редукция мозгового кровотока особенно выражена в левом полушарии, что связано с большей чувствительностью сосудов [35].

При исследовании коагуляционных свойств крови у таких пациентов выявляются повышение свертываемости, увеличение показателя гематокрита, повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов [17, 24, 32].

На глазном дне более чем у 90% пациентов выявляются признаки общего сосудистого заболевания [7, 17, 24].

Значительно раньше атеросклеротическое поражение определяется при выпол�%B@8??0.) >25A8BL