Хронические нарушения регионального артериального кровотока.

Они развиваются при постепенном уменьшении диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки (окклюзии) ее просвета и приводят к развитию хронической артериальной недостаточности.

Хроническая артериальная непроходимость – патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии. Развитие этого состояния связано с развитием дегенеративных или атеросклеротических процессов в стенке артерий при таких заболеваниях, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз, диабетическая ангиопатия, объединенных под названием хронические облитерирующие заболевания артерий. Облитерирующие заболевания в принципе поражают различные магистральные сосуды (сонные, коронарные, мезентериальные, почечные артерии и др.), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов. Общим для всех этих заболеваний является развитие хронической артериальной недостаточности (ХАН), проявляющейся ишемическим синдромом. Обнаружение этого синдрома, определение степени его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.

Заболевания эти обычно начинаются с болевого синдрома. Ведущая жалоба – на перемежающую хромоту – не является ранним симптомом, хотя большинство больных связывают начало заболевания с ее возникновением. Симптом перемежающейся хромоты заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, изредка по задней поверхности бедра и ягодичных областях, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. По степени выраженности этого симптома часто определяют и степень ишемии конечности.

В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют 4 стадии.

1 стадия – стадия компенсации. Больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, зябкость стоп, перемежающуюся хромоту через 500 метров, онемение, мышечную слабость, парестезии в кончиках пальцев. Внешний вид конечности изменен незначительно: отмечается уменьшение волосяного покрова, побледнение и снижение температуры кожи больше в области пальцев и стоп. Отмечается ослабление пульса на периферических артериях.

2 стадия – стадия субкомпенсации. Характеризуется преходящими симптомами ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, четко выражена перемежающаяся хромота, появляющаяся после прохождения 200 метров. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. В покое явления ишемии исчезают, а после проведенного консервативного лечения возможна компенсация кровообращения. Пульсация периферических артерий резко ослаблена или может отсутствовать.

3 стадия – стадия декомпенсации кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие при ходьбе 50 метров и менее и в покое, особенно по ночам, лишая больного сна. Боли локализуются в пальцах, на подошве и тыле стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели с опущенной ногой. Кожа становится бледной с синюшными пятнами, сухой, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы не определяется. В конце этой стадии может появиться ишемический отек и возникнуть очаги некроза чаще в виде темно-синих пятен. Пальцы становятся синюшными и отечными.

4 стадия – гангренозная. Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми, нарастают отек и цианоз, которые захватывают всю стопу. Пальцы или стопа становятся синюшно-черными, сморщиваются – развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции – влажная гангрена.

В диагностике хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей помимо характерных жалоб имеют важное значение и данные осмотра, пальпации, иногда перкуссии и аускультации. Обязательным является исследование пульсации в типичных точках. Обращается внимание на такие изменения как мышечная гипотрофия, дистрофические изменения кожи в виде истончения ее, выпадения волос, сухости, наличие трещин, гиперкератозов, язв, изменение окраски кожи, деформация, утолщение и ломкость ногтевых пластинок.

Специальные методы исследования применяют для оценки степени нарушения кровообращения в конечности, наблюдения за развитием заболевания и эффективности лечения. Так при термометрии уменьшение температуры кожи на 0,5 – 0,70 указывает на нарушение кровотока. При осциллографии отмечается снижение осцилляций, при реовазографии – снижение реографического индекса также свидетельствуют о наличии ХАН. При рентгенконтрастном исследовании артерий при облитерирующих заболеваниях обнаруживаются сосуды с «изъеденным» внутренним контуром, участки сужения просвета, либо отсутствие контрастирования при полной окклюзии сосуда.

Более точно установить степень ишемии позволяет ультразвуковая допплерометрия с измерением систолического давления на исследуемых сосудах. Например критерием декомпенсации кровотока в конечности является систолическое давление на лодыжке меньшее или равное 50 мм.рт.ст.

Облитерирующий эндартериит – хроническое системное заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией мелких и средних артерий нижних конечностей, реже верхних конечностей. В основном болеют мужчины (97%) в возрасте 20 – 40 лет.

В этиологии заболевания ведущая роль принадлежит нервно-рефлекторному фактору и аутосенсибилизации. Предрасполагающими факторами являются отморожения и переохлаждения ног, длительное курение, нервно-психические перенапряжения. В основе заболевания лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. Вначале наблюдается отслойка эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза интимы. В дальнейшем отмечаются гипертрофия средней оболочки, инфильтрация стенки лимфоидно-гистиоцитарными элементами с большим количеством клеток с сохранением мышечного слоя. Наблюдается утолщение внутренней эластической мембраны. В венах наблюдаются аналогичные изменения. Отмечается гипертрофия артериоловенозных анастомозов.

Облитерирующий тромбангит Бюргера – одна из форм облитерирующего эндартериита. Характерны молодой возраст больных (до 30-35 лет) и прогрессирующий, ремитирующий характер течения болезни. У больных определяются явления аутосенсибилизации, аллергические реакции. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с гипертермией, изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен, а заканчивается-системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов. Для болезни Бюргера кроме поражения артерий свойственно одновременное поражение вен в виде флебита или тромбофлебита. Клиническая картина складывается из признаков нарастающей ишемии и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.

Особенностью болезни Рейно является поражение верхних конечностей. На фоне провоцирующих факторов развивается стойкий спазм пальцевых артерий. В дальнейшем функциональные нарушения сменяются органическими с развитием стеноза и окклюзии пальцевых артерий с образованием трофических язв и гангрены пальцев.

Облитерирующий атеросклероз – местное проявление общего атеросклероза. Заболевают лица старше 50 лет. Часто в анамнезе сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, авитаминоз, гипертоническая болезнь, длительные переохлаждения ног. При атеросклерозе в результате обменных нарушений в интиме артерий накапливается холестерин и образуются уплотнения – атеросклеротические бляшки. Со временем в мышечный слой стенки артерий врастает соединительная ткань и осаждаются соли кальция. Атеросклеротические бляшки постепенно суживают сосуд, а при наслоении на бляшки тромба происходит полная окклюзия сосуда. Обычно поражаются крупные артерии – бифуркация аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша), бедренные и подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлекаются. Для заболевания характерно сегментарное поражение в основном крупных и средних артерий. Некрозы на стопах возникают не всегда, даже при отсутствии пульса на бедренной артерии. При контрастной артериографии на рентгенограммах определяется обызвествление стенки сосудов, зазубренность, изъеденность стенки артерии.

Все методы лечения хронического нарушения артериальной непроходимости делятся на консервативные и оперативные.

Консервативное лечение:

- спазмолитики (но-шпа, никотиновая кислота)

- дезагреганты (аспирин, курантил)

- антикоагулянты (гепарин, фенилин, фраксипарин)

- методы и препараты, улучшающие реологию крови (УФ и лазерное облучение крови, реополиглюкин)

- ангиопротекторы (пентоксифиллин, агапурин)

- препараты простогландина Е1 (вазопростан, альпростадил)

- препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (солкосерил, актовегин)

- методы, улучшающие оксигенацию тканей (ГБО, озонотерапия)

Хирургическое лечение. При облитерирующем эндартериите методами оперативного лечения воздействуют на симпатические ганглии (поясничная, грудная симпатэктомия), надпочечники (эпинефрэктомия), сосуды (тромбэндартерэктомия, интимотромбэктомия). Реконструктивные операции (протезирование или шунтирование) как правило, невозможны из-за малого калибра пораженных сосудов. В последнее время довольно широко применяют операции непрямой реваскуляризации, такие как реваскуляризирующая остеотрепанация, экстравазация аутокрови в мышцы конечности, артерилизация венозного кровотока голени. Смысл этих операций в улучшении коллатерального кровообращения, уменьшения тканевой гипоксии и компенсации кровообращения в конечности. Артерилизация венозного кровотока применяется для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра. При этом вместо пораженной артерии кровоток «пускают» по расположенной рядом вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального веноартериальных анастомозов.

При облитерирующем атеросклерозе возможности хирургической коррекции хронической ишемии большие, чем при эндартериите. В основном применяют три типа операций – тромбинтимэктомию, резекцию сосуда с последующим протезированием и обходное шунтирование пораженного сегмента.

Тромбинтимэктомия – удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами и интимой сосуда. Используется при локальном сужении сосуда. Различают открытую и полузакрытую тромбинтимэктомию. При протезировании и шунтировании в качестве протезов и шунтов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и других материалов. В некоторых случаях применяют аллотрансплантант из сосудов пуповины. В последние годы для лечения указанной патологии применяют методы эндоваскулярной (рентгенинтервенционной) хирургии. Эти методы основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгенконтролем произвести дилятацию стенозированного участка артерии с помощью баллоных катетеров, лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), постановку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента) из металла с памятью формы.

При гангрене конечности производят ее ампутацию, как правило, на уровне бедра.

Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что наблюдается при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами ОВН являются тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток из органа. ОВН не развивается при указанных заболеваниях и повреждениях поверхностных вен при условии проходимости глубоких, так как венозный отток при этом компенсируется через них и широкой сети коммуникантных вен. Нарушения проходимости магистральных вен вызывает ОВН. На верхней конечности такими венами являются подключичная и подмыщечная, на нижней – общая бедренная и подвздошные вены. В основе патогенеза тромбоза лежат повреждения стенки сосуда, изменение функционального состояния системы гемостаза и замедление кровотока. Наряду с замедлением скорости кровотока в тромбообразоваагии имеет значение характер движения крови – турбулентное ее течение в участках с патологически измененной стенкой (варикозное расширение, аневризмы, атеросклеротические бляшки, стеноз просвета). При этом нарушается питание эндотелия сосудов, создаются условия для оседания и прилипания к стенке сосуда тромбоцитов, задержки тромбина и фибрина, образующихся при активации системы гемостаза. Существенную роль в патогенезе тромбоза играют такие факторы, как ожирение, травмы, пожилой возраст, онкологические, аллергические, сердечно-сосудистые заболевания. Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отека нижней конечности, цианоз кожи с четким контурированием и выбуханием поверхностных вен. Отмечаются выраженные боли по ходу сосудисто-нервного пучка, которые появляются внезапно или нарастают постепенно. Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечается выраженный отек нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Определяется болезненность в паховой и подвздошных областях. Кожа нижних конечностей становится мелово-белая. Эта разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называется белой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к тяжелой форме ОВН – синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) - венозной гангрене часто с летальным исходом. Характерно острое начало заболевания. Появляются резкие внезапные боли в паховой области и бедре с ощущением распирания в ноге, быстро нарастает отек всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая, холодная на ощупь. На ней появляются точечные кровоизлияния, которые сливаются в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью – признаками гангрены. Возникают расстройства чувствительности – снижение ее на стопе и голени и парестезии на бедре, пульсация на артериях отсутствует. Состояние становится очень тяжелым: слабость, одышка, гипертермия с ознобом, частый слабый пульс, снижение АД. Может присоединиться септический шок: в течение 4-8 часов развивается венозная гангрена конечности.

Принципы лечения острых нарушений венозного оттока.

В основном острые нарушения венозного оттока лечатся консервативно с применением следующих препаратов:

1. Дезагреганты (аспирин, курантил, трентал)

2. Антикоагулянты (гепарин, фенилин, фраксипарин)

3. Противовоспалительные средства (вольтарен, кетопрофен, напроксен и др.)

4. Ангиопротекторы и флеботоники (детралекс, троксевазин, эскузан, эндотенол)

5. Методы и препараты, улучшающие реологические свойства крови (ультрафиолетовое и лазерное облучение аутокрови, реополиглюкин и др.)

Показанием к оперативному лечению является:

1. Тромбофлебит поверхностных вен в случае восходящего тромбофлебита с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии. При этом производят перевязку и пересечение вены проксимальнее тромбофлебита.

2. При тромбофлебите с явлением абсцедирования. При этом производят вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей клетчаткой.

3. При остром тромбозе магистральных вен конечностей и таза принципы оперативного лечения не отличаются от таковых при артериальном тромбозе. Применяют тромбофибринолитики, а также прямую и непрямую тромбэктомию. При этом применяется в основном рентгенинтервенционные технологии.

Хронические нарушения венозного оттока.

К этой патологии приводит ряд патологических состояний, основное значение среди которых имеют варикозная болезнь вен нижних конечностей и посттромботическая болезнь нижних конечностей. Этими заболеваниями страдает 9-20 % взрослого населения, в основном работоспособного возраста. При этом у 0,5-2% больных на фоне ХВН развиваются трофические язвы.

В основе патогенеза ХВН лежит нарушение оттока венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозной болезни или как исход острой венозной недостаточности, а также при остром тромбофлебите глубоких вен. При этих состояниях венозный отток осуществляется через коллатерали, в том числе и через поверхностные вены при недостаточности клапанов коммуникантных вен, либо по реканализированном глубоким венам. Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отеку тканей, что приводит к нарушению обмена веществ в тканях, гипоксии и, в конечном итоге, к трофическим нарушениям. Изменения трофики тканей чаще всего возникают в нижней трети голени и проявляются в виде сухости, истончения, гиперпигментации кожи, склероза подкожной клетчатки, некроза кожи с образованием трофической язвы.

ХВН проявляется болями, отеком тканей, расстройствами трофики, образованием трофических язв.